鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。为治加强抑制肿瘤的疗开效果 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队，最终诱发癌细胞凋亡 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
团队进一步发现，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，抑制其活性。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而可以抑制其生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长 。随着肝癌病情发展 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但这项改变在果糖存在下，
却愈来愈难将其彻底分解 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，其代谢机制复杂多变 。